Amaç: Ankilozan spondilit aksiyel iskeleti tutan kronik, inflamatuvar, progresif, sistemik romatizmal bir hastalıktır. Bu hastalarda sol ventrikül diyastolik disfonksiyonu, aortitis, aortik regürjitasyon, perikardit ve kardiyomegali gibi kardiyak komplikasyonlar bildirilmiştir. Kalp kası değişikliklerinin ise primer mi yoksa aortik ve valvular tutuluma ikincil olarak mı geliştiği tam açıklık kazanmamıştır. Bu çalışmada, kardiyak miyosit nekrozundan sonra yükselebilen intrasellüler kardiyak protein olan, kardiyak spesifik troponin-I (cTn-I), kreatin fosfokinaz (CK), kreatin fosfokinaz–miyokardiyal band (CK-MB) düzeyleri incelendi.

Gereç ve Yöntem: Aktif 24 (9 kadın, 15 erkek), inaktif 21 hasta (4 kadın, 17 erkek) ve 31 (15 kadın, 16 erkek) sağlıklı erişkin kontrol, çalışma guruplarımızı oluşturdu. Ankilozan Spondilit tanısı, New-York kriterleri esas alınarak kondu. Hastalık süresi ortalama dokuz yıldı. Makrovasküler komplikasyon olarak değerlendirilen hipertansiyon ve kardiyak valvular yetmezlik bulunan hasta ve kontroller çalışmaya alınmadı. Hastalık aktivitesi eritrosit sedimantasyon hızı ve serum C-reaktif protein düzeyleri ile belirlendi. Miyokard tutulumu ise, serumda artabilecek cTn-I, CK, CK-MB düzeyleri ile gösterildi.

Bulgular: Tüm hastalar ve kontrol grubu kardiyak konsultasyondan geçirildi; bir hastanın c-TnI (0,89 ng/ml) düzeyi çok yüksek bulundu ve bu hasta çalışma dışı bırakıldı .Aktif hastaların serum CRP ve ESR düzeyleri inaktif ve kontrol gurubundan anlamlı derecede yüksek idi (p<0.05). Gurupların serum CK, CK-MB ve c-TnI düzeyleri arasında ise anlamlı bir fark bulunmadı.

Sonuç: Aktif ve inaktif hasta grubunda serumda cTn-I'nin yükselmemiş olması, birincil myosit nekrozu bulunmadığını desteklemektedir. Bu hastalık grubunda belirtilen tüm kardiyak anormalliklerin, aort tutulumuna veya aortik kapak yetersizliğine bağlı olacağı düşünülmektedir.

Objective: Ankylosing Spondylitis is a chronic, inflammatory, progressive, systemic, rheumatic disease that involves the axial skeleton. Belong the reported cardiac complications of this disease are left ventricular diastolic dysfunction, aortitis, aortic regurgitation, pericarditis and cardiomegaly. It is not clear that whether cardiac muscle changes are primary or secondary to the aortic and valvular changes. In this study, cardiac spesific troponin-I (cTn-I) and creatine phosphokinase (CK), creatine phosphokinase–miyocardial band (CK-MB) levels were investigated.

Material and Methods: 24 active (9 female, 15 male), 21 inactive patients (4 female, 17 male) and 31 healthy control group were studied. The mean duration of disease was nine years. Disease activity was identified by erythrocyte sedimentation rate and serum C-reactive protein levels. Myocardial involvement was demonstrated by levels of cTn-I,CK and CK-MB.

Results: One patient's c-TnI (0,89 ng/ml) level was obtained high and excluded from the study. Active patients' serum CRP and ESR values were significantly higher than inactive patients'(p<0.05). No significant difference of serum CK, CK-MB and c-TnI levels was observed between groups.

Conclusion: Unchanged serum cTnI levels in active and inactive patients abate the possibility of myocyte necrosis. All the cardiac anomalies that were mentioned for that disease group are thought to be the result of aorta involvement or aortic valve insufficiency.