ISSN: 1309 - 3843 E-ISSN: 1307 - 7384
FİZİKSEL TIP VE REHABİLİTASYON
BİLİMLERİ DERGİSİ
www.jpmrs.com
Kayıtlı İndexler


OLGU SUNUMLARI

İnme ve Travmatik Beyin Hasarı Sonrası Gelişen Parkinsonizm: İki Olgu Sunumu
Parkinsonism Developing After Stroke and Traumatic Brain Injury: Two Case Report
Received Date : 24 Jan 2020
Accepted Date : 18 May 2020
Available Online : 28 Sep 2020
Doi: 10.31609/jpmrs.2020-73766 - Makale Dili: TR
J PMR Sci. 2020;23(3):232-6
ÖZET
Vasküler tıkanma veya kanama nedeni ile beynin bir bölgesinde ani ve kalıcı hasar oluşması, inme olarak tanımlanır. Travmatik hasar, demiyelinizan lezyonlar, tümörler, apseler gibi başka fokal beyin hasarına yol açan sebepler inme benzeri semptomlar oluştursa da inme tanımına girmezler. İnme; fokal güçsüzlük, duyu kaybı, konuşma ve dil bozukluğu, görme kaybı gibi çeşitli semptomlara neden olur. Ortaya çıkan bu nörolojik kayıpların yanında, nörodejeneratif hastalıklara da neden olabilir. Travmatik beyin hasarı (TBH), hafif nörolojik bulgulardan koma ve ölüme kadar geniş bir yelpazede prezante olabilen, yapısal ve fonksiyonel eksikliğe yol açabilen kompleks bir klinik tablo olup, önemli bir morbidite ve mortalite nedenidir. TBH sonrası hastaların sadece %25'i, uzun dönemde fonksiyonel bağımsızlığını kazanabilmektedir. TBH’de gelişen değişiklikler, primer ve sekonder hasar mekanizmaları ile açıklanabilir. Primer hasar, akut dönemde mekanik olarak serebral dokunun etkilenmesiyle; sekonder hasar ise bunu takip eden süreç içerisinde moleküler-hücresel kaskadların doku hasarına, atrofiye ve hücre ölümüne neden olması ile oluşmaktadır. Bu sebepten TBH’nin, nörodejeneratif hastalıklarla yakından bir ilişkisi bulunmaktadır. Parkinson, epileptik nöbet, demans, Alzheimer, kraniyal sinir hasarı gibi önemli derecede nörolojik komplikasyonlara neden olabilmektedir. TBH, tüm nörodejeneratif hastalıklar için ayrı bir risk faktörü olup, Parkinsonizm riskini de önemli ölçüde artırmaktadır. Sekonder Parkinsonizm, bazal ganglion ve bağlantılarını etkileyen travmatik, toksik, enfeksiyöz, metabolik ve yapısal nedenlerin sonucu olarak ortaya çıkabilir. Sekonder Parkinsonizm; tremor, bradikinezi, rijidite ve postural instabilite gibi kardinal bulgulardan bir veya daha fazlası bulunan ve potansiyel nedeni tanımlanabilen bir Parkinsonizm çeşididir. Fonksiyonel yaşama geri dönüşün oldukça zor olduğu bu hastalarda, Parkinson hastalığının medikal tedavisinin yanında uygulanan rehabilitasyon yaklaşımlarının, Parkinsonizmin tüm motor semptomlarının iyileşmesinde önemli bir rolü vardır. Hastaların erken dönemden itibaren eğitimi, aktif yaşamaları, fizyoterapi ve rehabilitasyon programlarına katılımları fonksiyonel durum ve yaşam kalitesi açısından önemlidir. İnme, TBH tedavisi ve rehabilitasyonunun başarıya ulaşması için eşlik eden komplikasyonların ortadan kaldırılması gerekmektedir.
ABSTRACT
Sudden and permanent damage to one area of the brain due to vascular occlusion or bleeding is defined as a stroke. Although other causes of focal brain injury, such as traumatic damage, demyelinating lesions, tumors, abscesses, also produce stroke-like symptoms, they do not fall under the definition of stroke. Stroke causes various symptoms such as focal weakness, loss of sensation, speech and language impairment, vision loss. In addition to these neurological losses, it can cause neurodegenerative diseases. Traumatic brain injury (TBI) is an important cause of morbidity and mortality in the world, which can present in a wide range from mild changes to coma and death. After traumatic brain injury, only 25% of patients can gain long-term functional independence. Traumatic brain injury causes significant neurological complications such as seizure, dementia, Alzheimer's, and cranial nerve injury. TBI is a separate risk factor for neurodegenerative diseases and increases the risk of Parkinsonism. In order for stroke and TBI treatment and rehabilitation to be successful, concomitant complications should be eliminated. Parkinsonism may occur as a result of traumatic, toxic, infectious, metabolic and structural causes affecting basal ganglia and their connections. Secondary Parkinsonism is a type of Parkinsonism whose potential cause can be identified with one or more cardinal signs such as tremor, bradykinesia rigidity and postural instability. Physical activity has an important role in the improvement of all motor symptoms of Parkinsonism. Early education of patients is important in terms of their active lives, participation in physiotherapy programs, development of independence, physical functionality and quality of life.
REFERENCES
  1. Galgano M, Toshkezi G, Qiu X, Russell T, Chin L, Zhao LR. Traumatic brain injury: current treatment strategies and future endeavors. Cell Transplant. 2017;26(7):1118-30. [Crossref]  [PubMed]  [PMC] 
  2. Impellizzeri D, Campolo M, Bruschetta G, Crupi R, Cordaro M, Paterniti I, et al. Traumatic brain injury leads to development of Parkinson's disease related pathology in mice. Front Neurosci. 2016;10:458. [Crossref]  [PubMed]  [PMC] 
  3. Blaya MO, Wasserman JM, Pieper AA, Sick TJ, Bramlett HM, DietrichWD. Neurotherapeutic capacity of P7C3 agents for the treatment of traumatic brain injury. Neuropharmacology. 2019;145(Pt B):268-82. [Crossref]  [PubMed]  [PMC] 
  4. Gardner RC, Burke JF, Nettiksimmons J, Goldman S, Tanner CM, Yaffe K. Traumatic brain injury in later life increases risk for Parkinson disease. Ann Neurol. 2015;77(6):987-95. [Crossref]  [PubMed]  [PMC] 
  5. Singer HS, Mink JW, Gilbert DL, Jankovic J. Section 4. Hyperkinetic and Hypokinetic Movement Disorders. Chapter 14. Parkinsonism. In: Bridigo A, Ball T, eds. Movement Disorders in Childhood. 1st ed. Philadelphia: WB Saunders; 2010. p.154-62. [Crossref] 
  6. Borrione P, Tranchita E, Sansone P, Parisi A. Effects of physical activity in Parkinson's disease: a new tool for rehabilitation. World J Methodol. 2014;4(3):133-43. [Crossref]  [PubMed]  [PMC] 
  7. Gelb DJ, Oliver E, Gilman S. Diagnostic criteria for Parkinson disease. Arch Neurol. 1999;56(1):33-9. [Crossref]  [PubMed] 
  8. Hughes AJ, Daniel SE, Kilford L, Lees AJ. Accuracy of clinical diagnosis of idiopathic Parkinson's disease: a clinico-pathological study of 100 cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1992;55(3):181-4. [Crossref]  [PubMed]  [PMC] 
  9. Langston JW, Widner H, Goetz CG, Brooks D, Fahn S, Freeman T, et al. Core assessment program for intracerebral transplantations (CAPIT). Mov Disord. 1992;7(1):2-13. [Crossref]  [PubMed] 
  10. Ward CD, Gibb WR. Research diagnostic criteria for Parkinson's disease. Adv Neurol. 1990;53:245-9. [PubMed] 
  11. Forsaa EB, Larsen JP, Wentzel-Larsen T, Alves G. What predicts mortality in Parkinson disease?: a prospective population-based long-term study. Neurology. 2010;75(14):1270-6. [Crossref]  [PubMed] 
  12. Wong JC, Hazrati LN. Parkinson's disease, parkinsonism, and traumatic brain injury. Crit Rev Clin Lab Sci. 2013;50:(4-5):103-6. [Crossref]  [PubMed] 
  13. Leenders KL, Findley LJ, Cleeves L. PET before and after surgery for tumor-induced parkinsonism. Neurology. 1986;36(8):1074-8. [Crossref]  [PubMed] 
  14. Nicholson AN, Turner EA. Parkinsonism produced by parasagittal meningiomas. J Neurosurg. 1964;21:104-13. [Crossref]  [PubMed] 
  15. Hageman ATM, Horstink MWIM. Parkinsonism due to a subdurdl hematoma. Mov Disord. 1994;9(1):107-8. [Crossref]  [PubMed] 
  16. Turjanski N, Pentland B, Lees AJ, Brooks DJ. Parkinsonism associated with acute intracranial hematomas: an [18F]dopa positron‐emission tomography study. Mov Disord. 1997;12(6):1035-8. [Crossref]  [PubMed] 
  17. John TM, Jacob CN, Xavier J, Kondanath S, Ittycheria CC, Jayaprakash R. A case of acute onset parkinsonism. Qatar Med J. 2013;2013(2):29-32. [Crossref]  [PubMed]  [PMC] 
  18. Bhatt MH, Elias MA, Mankodi AK. Acute and reversible parkinsonism due to organophosphate pesticide intoxication: five cases. Neurology. 1999;52(7):1467-71. [Crossref]  [PubMed] 
  19. Mätzler W, Nägele T, Gasser T, Krüger R. Acute parkinsonism with corresponding lesions in the basal ganglia after heroin abuse. Neurology. 2007;68(6):414. [Crossref]  [PubMed] 
  20. Cruz-Haces M, Tang J, Acosta G, Fernandez J, Shi R. Pathological correlations between traumatic brain injury and chronic neurodegenerative diseases. Transl Neurodegener. 2017;6:20. [Crossref]  [PubMed]  [PMC]